压疮是临床常见的严重并发症之一，多见于急危重症及长期卧床患者。近年随着人群老龄化、住院患者率升高，压疮的发病率逐年递增。压疮成因复杂，其机制及病因仍处于研究探索的阶段，目前压疮尚无有效的预防和治疗措施，因此，深刻理解压疮的发病机制将会极大地加深研究人员对压疮的认识，为今后压疮的预防和治疗奠定基础。

前期姜丽萍课题组已从动物水平对压疮的发病机制进行了初步探索，从缺血再灌注、细胞凋亡、炎症因子、基质蛋白酶等多方面进行了探讨。此次研究人员分析了21位压疮患者，14位无急性创面患者，6位无创面患者的皮肤，通过检测分析临床III/IV期压疮、急性创面和正常皮肤组织中炎症因子，生长因子及相关受体，凋亡蛋白caspase-3的表达，发现相比急性和正常创面而言，慢性压疮创面具有较高的炎症水平，胶原排列紊乱，伴随生长因子VEGF、bFGF及其受体的表达减少，caspase-3诱导的过度凋亡，并提出这些方面可能是压疮晚期慢性难愈合创面的分子机制。这一结果为慢性压疮的病因和治疗提供了新的理论基础和思路，受到世界同行的高度关注和认同。该研究论文结合了先进的生物技术 ,从微观角度探究变量间相互关系 , 为完善压疮机制提供了更多的科学依据。

 论文连接：http://www.nature.com/sc/journal/v52/n2/full/sc2013132a.html

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