近日，温州医科大学基础学院王建光教授和金胜威教授团队在类风湿关节炎病变机制研究方面取得进展。研究成果以“EPO通过上调神经氨酸酶3表达诱导去唾液酸化促进类风湿关节炎进展（EPO promotes the progression of rheumatoid arthritis by inducing desialylation via increasing the expression of neuraminidase 3）”为题，在线发表于《风湿病年鉴》（Annals of the Rheumatic Diseases）杂志。

类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis，RA）是一种以滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病，会导致患者软骨和骨质的破坏，甚至是关节畸形及功能丧失，严重影响患者生活质量。血清促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）是机体内源性产生的通过JAK2-STAT5通路发挥促进红细胞生成的细胞因子，30%—70%的RA患者会出现贫血和EPO升高现象，但EPO对RA的影响尚不清楚。因此，深入研究EPO在RA进展中的作用及机制具有重要的科学意义与临床价值。

该研究团队在RA患者血清及关节滑液中发现，EPO的升高水平与其疾病活动评分呈正相关，EPO受体也在其病变滑膜组织和滑膜成纤维细胞上高表达；在RA小鼠模型中发现，EPO可显著促进关节损伤并提高其炎症水平。分子机制研究发现：EPO与受体结合后，通过JAK2-STAT5通路，上调神经氨酸酶3（neuraminidase 3，NEU3）的表达，降低滑膜成纤维细胞的唾液酸化水平，进而提高成纤维细胞的迁移侵袭能力，促进疾病的进展，该作用可被JAK2抑制剂和巴瑞替尼逆转（图）。

该研究揭示了EPO通过NEU3介导的去唾液酸化在RA发展过程中的分子机制，对RA临床治疗策略的优化提供了线索。

基础学院王建光教授，药学院杨新宇教授和附属第二医院金胜威教授为本论文的通讯作者，吴淦博士和曹奔硕士为本论文的第一作者，附属第一医院孙莉主任，吕晨医生和陈晓微医生的临床工作支持。该项工作得到了国家自然基金委项目支持，并被基金委“资助成果”专栏报道。

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