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  •  我校在近视发病机制研究中取得新进展
  • 作者:余继锋 李萃  供稿单位:眼视光学院、附属眼视光医院、生物医学工程学院      编辑:陈伟  浏览:3892
  • 日前,我校与中科院北京基因组研究所合作,在近视发病机制研究方面取得重要进展,证明了巩膜缺氧是近视形成的关键因素,为近视治疗提供一个全新靶点。该成果以“Scleral hypoxia is a target for myopia control”(巩膜缺氧为抑制近视形成的靶点)为题,发表在《美国科学院院刊》上。我校周翔天教授、瞿佳教授与中科院北京基因组研究所曾长青教授为共同通讯作者,我校博士生吴昊、中科院北京基因组研究所助理研究员陈伟、我校助理研究员赵斐为共同第一作者。

    近视是全球发病率最高的屈光不正,大于600度的近视称为高度近视,常导致视网膜脱落、眼底出血等严重的并发症甚至引起失明,已成为我国不可逆盲致病原因的第一位。巩膜厚度变薄、眼轴长度延长等眼部结构改变,导致远处物体成像于视网膜前,引起视物模糊是近视的主要临床特征。既往研究表明,巩膜变薄与细胞外基质减少、巩膜成纤维细胞—肌成纤维细胞转分化增多等病理过程相关,然而其调控机理一直是近视研究领域的难题。

    研究团队利用单细胞测序技术对近视小鼠巩膜成纤维细胞进行分析,发现近视眼巩膜低表达胶原的肌成纤维细胞亚群比例升高,并发现这一细胞表型的转化过程可能由缺氧诱导因子1α(HIF-1α)所介导。为验证这一设想,研究人员利用小鼠及豚鼠近视动物模型,发现近视诱导期巩膜HIF-1α表达升高,而在近视恢复期其表达恢复至正常水平,这一现象特异的发生于巩膜,视网膜上没有发现HIF-1α表达的显著变化。研究人员同时发现,红景天苷和芒柄花黄素均可通过抑制巩膜缺氧,抑制近视的形成,从而证明了巩膜缺氧是近视形成的关键因素,为近视治疗提供一个全新靶点。

    论文链接:http://www.pnas.org/content/115/30/E7091

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