酒在中国已经有着上千年的历史,早在古时,文人墨客、英雄豪杰便以酒为伴。在当下人们的生活中,酒更是不可或缺。但在酒桌之上会出现一种现象,同样是喝酒,为什么有些人千杯不醉,有些人一杯就倒呢?其实这跟酒精在人体内的代谢能力有关。
酒精是如何代谢的?
乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶,酒精就是在他们的帮助下才得以从人体里代谢掉的。
酒精(乙醇)通过胃和小肠吸收进入血液,到达肝脏后被乙醇脱氢酶(ADH)代谢为乙醛。(乙醛会对人体产生极大的危害,被国际癌症研究机构认定为I类致癌物质)。但好在我们体内的乙醛脱氢酶2(ALDH2)可以将乙醛代谢为乙酸,乙酸最后被分解为二氧化碳和水排出体外,从而解酒。
当然,这是理想状态下的酒精代谢过程,事实上,每个人酶的活性都是不同的,有的人强,有的人弱。
当ALDH2基因发生突变时,第12号外显子出现碱基置换,导致所编码的第504位蛋白质谷氨酸(Glu)被赖氨酸(Lys)所取代,会大大降低它的活性。ALDH2是等位基因,正常基因型Glu504Glu乙醛脱氢酶活性为100%;杂合突变型Glu504Lys乙醛脱氢酶活性为13-14%;纯合突变型Lys504Lys乙醛脱氢酶活性几乎缺失,仅为2%。因此,如果基因型Glu504Lys和Lys504Lys的人长期饮酒,会导致体内大量乙醛堆积,增加患病风险。
乙醛堆积对身体有什么影响?
乙醛具有毒性,体内大量堆积可直接损害人体DNA,诱发多种癌症,如肝癌、食道癌、胃癌等。ALDH2突变的饮酒者与正常人群相比,其发生肝癌的风险是正常人的3倍以上,发生食道癌的风险是正常人的12.31倍。乙肝病毒携带者,如果又正好是ALDH2突变,那么其饮酒发生肝癌的危险性将升高52.17倍。
因此,ALDH2基因突变的人群应避免饮酒或食用含有酒精成分的物质,降低乙醛对人体的危害。
ALDH2突变的人能喝酒吗?
由于突变型Lys504Lys的人群乙醛脱氢酶活性非常低,在喝酒后会出现脸红、头晕、心跳加速等不适反应。而杂合突变型Glu504Lys的人还有少许乙醛脱氢酶活性,通过不断饮酒会对不适反应逐渐产生耐受,但累积的乙醛已经开始对身体造成损伤。正常基因型Glu504Glu的人乙醛脱氢酶活性正常,一般不会出现脸红等不适反应,可以适量饮酒,但如果饮酒过量,超过肝脏的代谢能力,就伤身体了。而ALDH2基因类型是先天决定的,能不能喝酒其实是天生的。
喝酒脸红vs脸白,哪个更危险?
ALDH2突变的人由于缺乏乙醛脱氢酶,在饮酒后产生的乙醛堆积,会导致脸部毛细血管扩张、皮肤潮红、心跳加快,看过去就像“喝酒上脸”了,其实这是酒精不耐受的表现。
还有这样一群人,由于他们体内除了缺乏乙醛脱氢酶,还缺乏乙醇脱氢酶,只能靠肝脏里的细胞色素P450酶慢慢氧化酒精,或者通过体液来稀释酒精。他们喝酒不上脸,反而越喝酒脸越白。这种情况对身体的伤害,尤其是对肝脏的伤害,比脸红的人要大很多。
ALDH2突变的人吃硝酸甘油有没有用?
由于ALDH2除了有乙醛脱氢酶活动,还有硝酸酯酶活性(参与急救药物硝酸甘油的药效发挥)。舌下含服硝酸甘油片是抗冠心病心绞痛急性发作的常规首选方法,但该药的临床有效性常因人而异,有人服用后并无疗效。这主要是因为ALDH2基因突变的人硝酸酯酶活性低,无法将硝酸甘油代谢为一氧化氮,发挥舒张血管的作用。此时可在专业医师的指导下,换用速效救心丸或单硝酸异山梨酯(这两种药不经ALDH2代谢)。
总之,能不能喝还得看你的ALDH2基因类型。而且现在药物治疗“因人而异”“量体裁衣”,应充分考虑每个人的药物代谢基因类型。
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