团队创新性地将姜黄素结构改造所得到的结构对称单羰基姜黄素类似物（MACs）C66应用于糖尿病并发症的治疗，通过研究揭示了C66对糖尿病心肌病防治的作用和药理机制，提出C66的直接作用靶点是JNK2（c-Jun氨基末端激酶2)。C66通过抑制JNK2，一方面降低高糖引起的炎症反应，另一方面有效缓解炎症因子引起的心肌细胞凋亡，从而达到保护糖尿病心脏损伤的效果。
该论文的通讯作者为化学生物学研究中心任梁广研究员和中美糖尿病并发症研究所所长蔡露教授，第一作者为药学院2012届研究生潘勇。国际糖尿病并发症和药物研发领域两位知名教授Sowers JR及Ren在《Diabetes》同期发表专评，认为该研究不仅为糖尿病并发症尤其是心肌病的防治提供了可能的候选新药，同时也丰富了糖尿病心肌病的病理机制，为糖尿病心肌病的防治提供了新的治疗靶点。
在2009年，化学生物学研究中心在研究姜黄素结构中设计合成了C66，随后发现C66表现出良好的体内外抗炎活性、体内代谢优势和口服生物利用度。由于慢性炎症是介导糖尿病并发症发生发展的主要病理过程，研究中心尝试将C66应用于糖尿病并发症的治疗，揭示了C66在糖尿病并发症治疗方面的重要作用和分子机制，取得了系列研究进展。目前团队已完成了针对C66治疗糖尿病肾病的成药性评价，今后将积极开展临床前新药开发研究。
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