近日，口腔医学院、附属口腔医院麻健丰、黄盛斌研究团队在国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Cell Death & Disease》（IF 5.965）杂志发表文章《RAGE-dependent mitochondria pathway: a novel target of silibinin against apoptosis of osteoblastic cells induced by advanced glycation end products》并展示重要研究成果。

该文章首次报道了糖基化终末产物受体（RAGE）介导的线粒体动力学功能异常在糖基化终末产物（AGEs）诱导的成骨细胞凋亡的关键作用，并首次揭示水飞蓟宾通过拮抗RAGE介导的线粒体分子机制而发挥抑制成骨细胞凋亡的作用。该院毛亦欣、孙晓瑜及硕士研究生蔡温晋为文章第一作者，麻健丰教授、黄盛斌副教授及吴刚教授（荷兰阿姆斯特丹大学牙科研究中心）为通讯作者。

晚期糖基化终末产物（AGEs）诱发的成骨细胞凋亡在糖尿病性骨质疏松、糖尿病性牙周炎的病理发生发展中起着关键作用，而线粒体功能障碍在成骨细胞凋亡损伤中发挥重要作用。然而，该病理过程中具体的线粒体分子机制尚不清楚。水飞蓟素是天然的黄酮木脂素类化合物，表现出很强的抗氧化剂和线粒体保护性能，且发挥抑制骨质疏松的作用。该研究系统揭示了AGEs诱发成骨细胞凋亡原因在于RAGE影响线粒体动力学改变，进而促使线粒体功能障碍最终导致成骨细胞凋亡。而水飞蓟宾可直接下调RAGE的表达并调节RAGE介导的线粒体分子机制，从而阻止AGEs诱导的成骨细胞凋亡。研究不仅为AGEs诱导的成骨细胞凋亡的线粒体机制提供了新的视角，也为临床应用水飞蓟宾预防或治疗糖尿病性骨质疏松及牙周炎等疾病奠定了基础。

以麻健丰教授、黄盛斌副教授为主导的研究团队一直致力于氧化应激相关性口腔疾病的机制及防治研究，取得多项原创性成果。此前，已证明线粒体功能障碍在糖尿病加重牙周炎发病过程中发挥着关键作用，并以封面文章发表于Journal of Clinical Periodontology (2017 May; 44(5):463-471. IF=3.477，Top期刊，牙科及口腔外科1区)。另外，研究团队还发现Akt/GSK3β通路介导的线粒体功能障碍在成骨细胞氧化应激凋亡中起着关键作用，为骨质疏松发病机制提供了新的理论依据，该成果发表于Cellular Physiology and Biochemistry (2017;41(2):661-677. IF=5.104)。

该项研究工作获得国家自然科学基金，省科技厅公益技术应用研究项目、省自然科学基金、省卫生科技医药项目，温州市科技项目等多项课题的资助。 

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