我校药学院李校堃科研团队（代谢研究小组）近日取得重大科研成果，其首次发现脂联素的新功能——抗对乙酰氨基酚引发的肝脏损伤，揭示了Adiponectin（脂联素）在APAP（对乙酰氨基酚）引起的急性肝损伤过程中的保护作用，为科研人员进一步了解肝脏对抗APAP损伤的机制提供了重要基础，同时也为开发新型抗急性肝脏损伤药物提供了新的作用靶点。

肝脏是机体药物代谢的主要器官之一，也是受药物毒性损伤的主要靶器官之一。APAP具有抗热镇痛的作用，是目前国内多种抗感冒药物（白加黑、泰诺、感冒灵胶囊、快克等）的主要成分，也是造成肝脏急性损伤的主要药物之一。过量服用对乙酰氨基酚容易造成急性肝组织坏死，并造成急性肝功能衰竭，因此，探索如何缓解APAP对肝脏的损伤一直都是国际研究的热点之一。

去年底，科研团队的林灼锋博士在探索FGF21与急性肝功能衰竭时发现，血清FGF21水平在APAP引发肝脏急性损伤过程中出现先上升后下降的现象，而血清Adiponectin水平则出现显著下降。这引起了他对Adiponectin在APAP损伤过程中扮演角色的思考，他敏锐地觉察到Adiponectin可能具有抵抗APAP引发的肝脏急性损伤的生物功能。在李校堃和徐爱民教授的指导下，林灼锋利用Adiponectin基因敲除小鼠和相同遗传背景的野生型小鼠作为实验材料，展开一系列实验来阐明Adiponectin在APAP引发肝脏损伤过程中所扮演的角色。研究结果表明，高剂量的APAP造成Adiponectin基因敲除小鼠的肝脏损伤明显大于野生型小鼠，具体表现线粒体功能损伤加重、氧化应激压力增大、肝脏细胞坏死及死亡率增加等，而注射体外重组Adiponectin蛋白能够有效地减轻APAP对Adiponectin敲除小鼠的肝脏损伤。体外实验进一步证明，Adiponectin对APAP引发的肝细胞损伤是通过激活AMPK依赖的Unc-51样激酶1诱导形成自噬泡，从而清除受APAP损伤的线粒体，进而达到保护肝细胞的目的。

该项研究成果以《Adiponectin protects against acetaminophen-induced mitochondrial dysfunction and acute liver injury by promoting autophagy in mice》（《脂联素抗对乙酰氨酚引发肝脏损伤的潜在分子机制》）为题，已在线发表于国际消化及肝病研究领域的顶级期刊《Journal of Hepatology》（《肝脏学》），第一作者为林灼烽，通讯作者为李校堃、徐爱民。《Journal of Hepatology》于美国出版，其最新影响因子为10.4。

 论文链接：http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827814003808  

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